| 趙利群 鄭明芳 上海市第一人民醫院急診科（上海，200080，中國）
A case of hypertension alternating with hypotension in Pheochromocytoma
ZHAO Liqun,ZHENG Mingfang.The emergency department of Shanghai No.1 pepole’s hospital（Shanghai，200080，China）
患者男性，50歲，3年前發現腹部腫塊，無不適未予重視。06年1月10日晨7：00無明顯誘因下胸悶，心跳快，伴頭痛、冷汗、噁心、嘔吐2次，爲胃內容物，在外院住院，發現高、低血壓交替，血壓最高250/150mmHg，最低70/50mmHg，遂轉入我院。入院時查體：BP150/70mmHg，兩肺呼吸音清，心界不大，心率75次/分，律齊，各瓣膜聽診區未及病理性雜音，腹平軟，中腹部觸及15×12cm腫塊，質中，無壓痛，雙下肢無水腫，腹部CT示：肝臟右葉後段血管瘤，後腹膜脊柱前偏左見囊實混雜性軟組織影腫塊，大小8×15×15cm，內見分隔、散在鈣化，形態不規則，境界清晰，左腎、左腎動、靜脉受壓移位，增强掃描病灶不均勻强化，延遲掃描强化明顯。尿香草基杏仁酸值正常（血壓升高時）。入院後血壓不平穩，數分鐘內血壓由220/150mmHg下降爲70/40mmHg，幷出現煩躁、四肢濕冷、肢端紫紺等低血壓休克症狀，經快速補液後，血壓回升，數分鐘後血壓升至220/150mmHg，予立其丁降壓，根據血壓調整藥物劑量，待血壓平穩一周後手術切除腹部腫塊，術中肉眼所見一枚大小18×11×8cm,重920g，有包膜，切面囊實性，囊內咖啡色液體，實性區暗紅色灰黃色壞死，病理報告：後腹膜嗜鉻細胞瘤伴彌漫性出血（交界性或低度惡性），術後未用藥物血壓平穩。
討論
嗜鉻細胞瘤來源于腎上腺髓質能够産生兒茶酚胺的嗜鉻細胞。惡性嗜鉻細胞瘤大約占10%，它的5年存活率大約是50%。典型的嗜鉻細胞瘤主要分泌去甲腎上腺素和少量的腎上腺素，一些罕見的病例，還可以分泌多巴胺和/或左旋多巴［1］。高血壓與低血壓交替發作是嗜鉻細胞瘤危象的一種類型，病情發展急劇，危險性大，血壓在短時間內有大幅度而頻繁的波動，這種嚴重的血液動力學的改變容易引起腦血管意外、急性心衰、休克、心肌梗死等嚴重幷發症，如不及時控制可造成死亡。高血壓與低血壓交替發作的原因可能爲：(1)血壓極度升高後反射性興奮迷走中樞，引起外周血管擴張，相對性血容量不足； (2)大量兒茶酚胺引起血管强烈收縮，微血管管壁缺氧，通透性增高，血漿滲出，有效血容量下降，以致血壓降低［2］。在治療上：(1)低血壓時應快速擴容，通過擴容來提升血壓，禁用升壓藥（多巴胺，阿拉明），因爲嗜鉻細胞瘤本身兒茶酚胺已分泌過多，再用多巴胺，阿拉明等血管活性藥物，會出現血壓短時間內大幅度波動，易引起心、腦、腎等臟器損害［3］；(2)控制血壓時先用α受體阻滯劑，再用β受體阻滯劑，此因僅阻滯有擴血管作用的β2受體而不同時阻滯有縮血管作用的α1受體可引起血壓更高。
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