| 王少華(綜述) 李廣平(審校) 天津醫科大學第二醫院心內科(天津,300211,中國)
摘要 許多試驗已經證實粥樣硬化斑塊的不穩定是引起急性冠脉綜合征的主要原因之一,且亦發現易損斑塊與熱休克蛋白相關。隨著相關研究的不斷進展,人們發現HSP60/65有促進斑塊受損的作用,而另一些熱休克蛋白却可能相反。在此基礎上,針對性治療措施亦有所突破,HSP60抗體就是其中一例。因此,隨著熱休克蛋白與易損斑塊之間關係的明朗,針對急性冠脉綜合征的相關特异性治療也將成爲新的趨勢。
關鍵詞 熱休克蛋白 易損斑塊 急性冠脉綜合征
Heat shock protein and the vulnerability of plaque
WANG Shaohua,LI Guangping.Department of cardiology,second hospital of Tianjin medical university(Tianjin,300211,China)
Abstract It is proved that the vulnerability of plaque is one of the main causes of acute coronary syndrome and there is some relationship between heat shock protein and vulnerable plaque. With the development of the experiment about the above, people found that some HSPs like HSP60/65 can promote vulnerable plaque while some opposite. Moreover, some kind of new therapies about it, for example anti-HSP60, have also been found out. So with the clear of HSPs and vulnerable plaque, treatment about it will be the main direction for ACS possibly.
Keywords heat shock proteins;vulnerable plaque;acute coronary syndrome
目前許多研究已經證實是粥樣硬化斑塊的不穩定導致臨床上急性冠脉綜合征的發生,且斑塊的不穩定與多種因素相關。而近年來研究比較多的就有熱休克蛋白與易損斑塊,而且越來越多的實驗發現不同的熱休克蛋白對粥樣硬化斑塊的影響不同,且相應的探索治療亦有一定的突破。筆者就相關研究做一綜述。
1. 熱休克蛋白的發現及分類
熱休克蛋白(heat shock protein,HSP)是一組高度保守的多肽,普遍存在于生物體內。熱休克蛋白研究是從觀察果蠅幼蟲熱應激反應開始的。Ritossa等[1]發現短期熱處理(大約高于正常深部體溫5℃)可引起果蠅幼蟲唾液腺細胞的染色體發生“膨松”式(puffing)改變,提示這一區域基因的轉錄被激活,這種反應稱爲熱應激反應,而在這種條件下合成的蛋白質即是HSPs。
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